La nueva investigación asegura que se sabe mucho más sobre las enfermedades que transmiten los animales que habitan en zonas urbanas. ¿El problema? El cambio climático genera el desplazamiento de especies rurales.

Al menos desde la época de la peste, las ratas han sido consideradas sucias y propagadoras de enfermedades, pero una nueva investigación demuestra que los roedores y otros animales que viven en las ciudades tienen menos probabilidades de causar una próxima pandemia, según un nuevo estudio que publicó el lunes (02.05.2022) por la revista Nature.

Tras analizar los datos de casi 3.000 mamíferos, los autores del estudio esperaban confirmar que los animales que habitaban en entornos urbanos transmitían más virus hacia los humanos debido a la cercanía entre las especies.

El sesgo de investigaciones previas

Efectivamente, los especialistas hallaron que los animales de ciudades eran 10 veces más portadores de enfermedades. De hecho, otras investigaciones han demostrado que las ratas urbanas albergan más de 200 patógenos y parásitos que podrían saltar a los humanos.

Sin embargo, los científicos del nuevo estudio se dieron cuenta de que habían demasiadas investigaciones sobre animales urbanos y pocas sobre animales silvestres, es decir, había una preferencia científica o un antiguo sesgo.

Según el estudio, se exagera mucho sobre las enfermedades que transmiten las palomas.

El hallazgo sobre las ratas sorprendió a los autores

Tras corregir este sesgo, los investigadores se sorprendieron al descubrir que las ratas no tenían más probabilidades que otros animales de ser el origen de una nueva enfermedad. De todas maneras, "sigue sin ser buena idea acercarse demasiado a la fauna urbana", afirmó Greg Albery, ecologista especializado en enfermedades y director del estudio.

"Es poco probable que estos animales urbanos sean la fuente de la próxima 'Enfermedad X', pero siguen siendo a menudo una fuente de enfermedades importantes bien conocidas" explicó, dando el ejemplo de la leptospirosis, una enfermedad bacteriana comúnmente propagada por las ratas. En el caso de las palomas, su amenaza también se exagera "casi con toda seguridad" debido a los prejuicios, agregó.

La próxima amenaza vendría probablemente de zonas rurales

Como llevamos tanto tiempo estudiando los animales que viven en las ciudades, "sabemos tanto sobre sus parásitos que hay relativamente pocas incógnitas al respecto; la fauna rural es mucho más incierta y es más probable que nos proporcione la próxima 'Gran Amenaza'", subrayó Albery.

Los autores del estudio demostraron que el cambio climático podría aumentar el riesgo de nuevas epidemias. A medida que animales como los murciélagos escapan a zonas más frías, se mezclan con otras especies y crean nuevas oportunidades para transmitir enfermedades que podrían alcanzar a los humanos. Este intercambio ocurriría con mayor frecuencia en zonas pobladas por humanos, en vez de los bosques.

"Si un murciélago se encuentra con una rata y le transmite una nueva enfermedad, y luego esa rata tiene mayor acceso a las zonas humanas, eso proporciona una importante vía de acceso hacia los humanos", clarificó.

Se debe "mejorar la vigilancia" para evitar futuros patógenos

Albery considera que se debe actuar rápidamente para prevenir futuras enfermedades que puedan ocasionar pandemias, y que la información que se tiene sobre los actuales parásitos podría quedar pronto obsoleta.

"Necesitamos mejorar la vigilancia tanto en los animales urbanos como en los salvajes para poder identificar cuándo un patógeno ha saltado de una especie a otra, y si el huésped receptor es urbano o está cerca de los humanos, debería especialmente preocuparnos", concluyó.

JU (afp, nature.com)

Una nueva investigación realizada con más de 10.000 perros sugiere que los canes que comen una vez al día suelen ser más saludables que aquellos que comen con mayor frecuencia.

Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue recibiendo informes de casos de misteriosa hepatitis infantil que afectó ya a al menos 228 niños en 20 países de todo el mundo.

"Hasta el 1 de mayo, se han señalado a la OMS 228 casos en 20 países y otros 50 están investigándose", dijo un portavoz de la OMS, Tarik Jasarevic, en una rueda de prensa desde Ginebra.

La mayoría de los casos de esta hepatitis infantil aguda de origen desconocido se registran en Europa, sobre todo en el Reino Unido, pero también ha habido notificaciones en América, Asia-Pacífico y Asia Meridional. Y el origen de la enfermedad sigue siendo un misterio.

Los primeros diez casos de esta hepatitis aguda fueron notificados por el Reino Unido a la OMS el 5 de abril, en niños menores de diez años sin dolencias previas. El 8 de abril ya se habían identificado 74 casos en el Reino Unido. Y, desde entonces, también se han detectado en países como España, Israel, Dinamarca, Italia, Estados Unidos, Indonesia y Bélgica, entre otros.

Esta hepatitis produce ictericia, diarrea, vómitos y dolores abdominales. La edad de los afectados oscila entre el mes y los 16 años. La mayoría de los casos no presentan fiebre. Y en ninguno se han detectado los virus habitualmente asociados a estas dolencias (los de las hepatitis A, B, C, D y E), según el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC) y la OMS.

Al menos cuatro de estos casos han sido mortales (tres en Indonesia), y la OMS indicó en su informe del 23 de abril que la décima parte de los niños hasta entonces afectados habían necesitado un trasplante de hígado tras contraer esta nueva enfermedad, que suele acarrear dolores abdominales, diarrea o vómitos.

Un análisis de estos misteriosos casos de hepatitis en Estados Unidos llevó a las autoridades sanitarias del país a pensar que su origen podría ser un patógeno común llamado adenovirus 41, detectado en decenas de estos casos, aunque esta clase de virus normalmente van asociadas a dolencias respiratorias leves. Pero, por ahora, esto sigue siendo una hipótesis.

Los adenovirus, normalmente banales, provocan problemas respiratorios, conjuntivitis o problemas digestivos. Son más frecuentes en invierno y se transmiten fácilmente en guarderías infantiles y escuelas. La mayoría de los seres humanos se infecta antes de los 5 años.

rml (afp, efe)

Según los científicos, la identificación del gen TLR7 "puso fin a una odisea diagnóstica y trae consigo la esperanza de que haya terapias más específicas para Gabriela y otros pacientes con lupus".

Gabriela es hoy adolescente, pero cuando tenía solo siete años fue diagnosticada de lupus grave. Un análisis de su genoma ha permitido identificar una mutación genética como causa de esa enfermedad autoinmune, lo que abre el camino para el desarrollo de nuevos tratamientos, publica este miércoles (27.04.2022) Nature.

Un equipo de investigadores con participación española ha identificado mutaciones en el ADN de un gen que detecta el ARN viral como causa del lupus, una enfermedad crónica que provoca inflamación de órganos y articulaciones, afecta al movimiento, la piel y causa fatiga.

Complicaciones del lupus pueden ser mortales

Los síntomas pueden ser debilitantes y las complicaciones pueden ser mortales en los casos graves de esta enfermedad, para la que los tratamientos se basan en inmunosupresores que actúan reduciendo el sistema inmunitario para aliviar los síntomas.

Un caso como el de Gabriela, grave y con una aparición temprana de los síntomas, es raro e indica una única causa genética, por lo que los científicos secuenciaron el genoma completo del ADN. 

Mutación en el gen TLR7

El análisis genético señaló una única mutación puntual en el gen TLR7 y los investigadores identificaron, a través de referencias de Estados Unidos y China, otros casos de lupus grave en los que este gen también estaba mutado.

Para confirmar que la mutación del TLR7 causa el lupus, el equipo utilizó la edición genética CRISPR para introducirla en ratones, que desarrollaron la enfermedad y mostraron síntomas similares.

La protagonista de esta historia, Gabriela, puso nombre tanto al modelo de ratón como a la mutación, a las que llamó "kika", señala en un comunicado en Instituto Francis Crick (Reino Unido), uno de los participantes en el estudio.

La autora principal de la investigación, Carola Vinuesa, del Instituto Francis Crick y de la Universidad Nacional Australiana, señaló que esta es la primera vez que se ha demostrado que una mutación del TLR7 causa lupus, "proporcionando una clara evidencia de una de las formas en que puede surgir esta enfermedad".

"Fin a una odisea diagnóstica"

La identificación de TLR7 "puso fin a una odisea diagnóstica y trae consigo la esperanza de que haya terapias más específicas para Gabriela y otros pacientes con lupus que probablemente se beneficien de este descubrimiento", según la coautora Carmen Lucas Collantes, del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús y de la Universidad Autónoma, ambos de Madrid.

Gabriela sigue en contacto con el equipo de investigación y, citada en el comunicado, esperó que "este hallazgo dé esperanza a las personas con lupus y les haga sentir que no están solas en la lucha contra esta batalla".

La hoy adolescente deseó que "la investigación pueda continuar y terminar en un tratamiento específico que pueda beneficiar a tantos guerreros del lupus que sufren esta enfermedad".

Retos para encontrar mejore tratamientos

Encontrar tratamientos eficaces para el lupus "ha sido un gran reto" y los inmunosupresores que se utilizan pueden tener efectos secundarios graves y dejar a los pacientes más susceptibles a las infecciones, destaca Vinuesa, quien recuerda que, en los últimos 60 años, la Administración de Alimentos y Medicamentos estadounidense (FDA) solo ha aprobado un nuevo tratamiento.

Aunque es posible que solo un pequeño número de personas con lupus tenga variantes en el TLR7, confirmar una "relación causal" entre esa mutación y la enfermedad permite que se pueda empezar a buscar tratamientos más eficaces, destaca Nan Shen del Instituto de Reumatología de Shangai.

La mutación identificada por los investigadores hace que la proteína TLR7 se una más fácilmente a un componente del ácido nucleico llamado guanosina y se vuelva más activa.

Esto aumenta la sensibilidad de la célula inmunitaria, lo que hace más probable que identifique incorrectamente el tejido sano como extraño o dañado y cree un ataque contra él, explica el comunicado.

Otros estudios han demostrado que las mutaciones que hacen que el TLR7 sea menos activo están asociadas a algunos casos de infección grave por COVID-19, lo que pone de manifiesto "el delicado equilibrio de un sistema inmunitario sano".

Lupus, diez veces más frecuente en mujeres que en hombres

El trabajo también puede ayudar a explicar por qué el lupus es unas diez veces más frecuente en las mujeres que en los hombres. Como el TLR7 se encuentra en el cromosoma X, las mujeres tienen dos copias del gen, mientras que los hombres tienen una.

Normalmente, en las mujeres uno de los cromosomas X está inactivo, pero en esta sección del cromosoma, el silenciamiento de la segunda copia suele ser incompleto. Esto significa que las mujeres con una mutación en este gen pueden tener dos copias funcionales.

Los investigadores trabajan ahora con empresas farmacéuticas para explorar el desarrollo o la readaptación de tratamientos existentes dirigidos al gen TLR7. Y esperan que el tratamiento de este gen también pueda ayudar a los pacientes con enfermedades relacionadas. 

FEW (EFE, Instituto Francis Crick, Nature)